پژوهشگران دانشگاه دوک نوعی باکتری طبیعی روده را شناسایی کرده‌اند که قند پیچیده‌ای می‌سازد و آزمایش‌ها نشان می‌دهند این ترکیب در موش‌های چاق مصرف انرژی را افزایش می‌دهد و از میزان چربی احشایی می‌کاهد. چربی احشایی در اطراف اندام‌های داخلی جمع می‌شود و افزایش آن با دیابت و بیماری‌های قلبی مرتبط است.

این یافته‌ها احتمال تازه‌ای را پیش روی پژوهشگران قرار داده‌اند: اینکه برخی باکتری‌های روده شاید بتوانند با ترشح یا تولید ترکیبات خاص سازوکار مصرف انرژی و ذخیره‌سازی چربی در بدن را تغییر دهند. اگر این سازوکار در انسان نیز تأیید شود، ممکن است در آینده راه تازه‌ای برای مهار چاقی و درمان اختلالات سوخت‌وساز گشوده شود.

نتایج این پژوهش ۲۳ سپتامبر در نشریه علمی «سل هوست اند میکروب» (Cell Host & Microbe) منتشر شد و از سازوکاری پرده برداشت که پیش از این در پیوند میان میکروبیوم روده و سوخت‌وساز بدن ناشناخته مانده بود.

پژوهشگران به سرپرستی نیراج سورانا، استادیار بخش‌های اطفال و ژنتیک مولکولی و میکروبیولوژی دانشگاه دوک، نوعی باکتری به نام «کلستریدیوم ایمونیس» را بررسی کردند؛ باکتری‌ای که به‌تازگی در میکروبیوم سالم روده انسان شناسایی شده است.

قندی که به سوزاندن چربی کمک کرد

کلستریدیوم ایمونیس نوعی قند پیچیده به نام «اگزوپلی‌ساکارید» می‌سازد که در ساختار آن مولکولی به نام «فسفوکولین» وجود دارد. پژوهشگران برای بررسی نقش این مولکول نمونه‌هایی از باکتری را به لحاظ ژنتیکی تغییر دادند و دریافتند فسفوکولین برای ایجاد اثر محافظتی در برابر اختلالات سوخت‌وساز ضروری است.

آزمایش روی موش‌های چاق نشان داد این قند پیچیده از میزان چربی احشایی آنها می‌کاهد و در عین حال سوخت‌وساز را، به‌ویژه در همین بافت چربی، افزایش می‌دهد.

نکته قابل‌توجه این بود که موش‌ها غذای کمتری نمی‌خوردند و کاهش توده عضلانی نیز در آنها دیده نشد. آنچه تغییر کرده بود میزان انرژی مصرفی بدن بود؛ موش‌ها انرژی بیشتری می‌سوزاندند و در نتیجه چربی بیشتری مصرف می‌کردند.

این تفاوت از آن جهت اهمیت دارد که داروهای موسوم به جی‌ال‌پی‌ـ۱ تا حد زیادی با کاهش اشتها و کم کردن غذای مصرفی به کاهش وزن کمک می‌کنند، اما در این آزمایش، قند ساخته‌شده در روده، بدون کاهش مصرف غذا، میزان انرژی مصرفی بدن را بالا برد.

نقش سیستم ایمنی در افزایش چربی‌سوزی

پژوهشگران در ادامه دریافتند سیستم ایمنی نیز در این فرایند نقش دارد. این قند میزان پروتئین پیام‌رسانی به نام «اینترلوکین‌ـ۲۲» را در روده کوچک و بافت چربی احشایی کاهش داد و این تغییر با افزایش سوخت‌وساز در چربی‌های احشایی همراه شد.

اگرچه این آزمایش‌ها روی موش‌ها انجام شدند، بررسی اطلاعات مربوط به انسان‌ها نیز سرنخ دیگری در اختیار پژوهشگران قرار داد. آنها با بررسی داده‌های میکروبیوم هزاران نفر دریافتند ژن‌هایی که در ساخت فسفوکولین نقش دارند، در افراد مبتلا به چاقی و همچنین افرادی که تری‌گلیسیرید خونشان بالا بود کمتر دیده می‌شوند.

البته این یافته به‌تنهایی دلیلی بر این نیست که کمبود این ژن‌ها باعث چاقی یا افزایش تری‌گلیسیرید می‌شود. آنچه پژوهشگران در این مرحله مشاهده کرده‌اند صرفا نوعی همبستگی است و اثبات رابطه علی و معلولی به تحقیقات بیشتری نیاز دارد.

آیا این روش می‌تواند جایگزین داروهای کاهش وزن شود؟

سورانا می‌گوید داروهای جی‌ال‌پی‌ـ۱ درمان چاقی و بیماری‌های مرتبط با آن را متحول کرده‌اند، اما برای همه مؤثر نیستند و در برخی افراد نیز عوارض جانبی قابل‌توجهی ایجاد می‌کنند. به گفته او، این باکتری و قندی که می‌سازد ممکن است در آینده در کنار داروهای جی‌ال‌پی‌ـ۱ یا به عنوان روشی جایگزین برای آنها بررسی شوند.

سورانا همچنین به کاهش معمول سوخت‌وساز بدن در میانسالی اشاره می‌کند و معتقد است اگر نتایج این پژوهش در انسان نیز تأیید شود، این روش کاربردی فراتر از درمان چاقی خواهد داشت و به حفظ سلامت در سنین بالاتر کمک خواهد کرد.

با این حال، تا تبدیل این یافته به درمانی کارآمد برای انسان فاصله زیادی وجود دارد. پژوهش حاضر نشان نمی‌دهد که مصرف این باکتری یا قند حاصل از آن بتواند چاقی را در انسان درمان کند، زیرا بخش عمده داده‌ها از آزمایش روی موش‌ها به دست آمده و بررسی‌های انسانی در حال حاضر صرفا بر وجود همبستگی میان این مسیر و وضعیت سوخت‌وساز بدن دلالت دارند.

پژوهشگران اکنون در تلاش‌اند بودجه لازم را برای آغاز مطالعات بالینی تأمین کنند. این آزمایش‌ها مشخص خواهند کرد که آیا این روش می‌تواند چربی احشایی انسان را هم کاهش دهد و وضعیت سوخت‌وساز بدن را بهبود بخشد.

این مطالعه با حمایت مؤسسه‌های ملی سلامت آمریکا، بنیاد هارتول، مرکز میکروبیوم دانشگاه دوک، صندوق شتاب‌دهنده گیلولی دوک، انجمن قلب آمریکا و دانشگاه ملی سنگاپور انجام شده است.