پژوهشگران دانشگاه کمبریج با تزریق آر‌ان‌ای پیام‌رسان (mRNA) به قلب موش‌هایی که دچار حملهٔ قلبی شده بودند، سلول‌های عضلهٔ قلب را دوباره به تقسیم واداشتند و موفق شدند بخشی از بافت آسیب‌دیده را بازسازی کردند. این درمان آزمایشی قدرت انقباض قلب را بهبود بخشید و جریان خون را ۱۰ درصد افزایش داد.

مشکل نارسایی قلبی که طی آن عضلهٔ قلب آن‌قدر ضعیف یا سفت می‌شود که نمی‌تواند خون را به‌خوبی پمپاژ کند، درمان قطعی ندارد و آمارها نشان می‌دهد که نیمی از مبتلایان ظرف پنج سال جانشان را از دست می‌دهند. تا پیش از این، برای بازسازی عضلهٔ قلب در نارسایی قلبی روشی وجود نداشت، اما اکنون دانشمندان کمبریج نشان داده‌اند که یک درمان ژنتیکی می‌تواند پروتئین‌هایی را که در بازسازی سلول‌های پستانداران نقش دارند، دوباره فعال کند.

به‌ گزارش تلگراف، در این روش که نتایج آن در نشریهٔ نیچر کاردیواسکولار ریسرچ (Nature Cardiovascular Research) منتشر شد، پژوهشگران آر‌ان‌ای پیام‌رسان (mRNA) را به قلب تزریق کردند تا سلول‌های عضلهٔ قلب برای مدتی کوتاه، پروتئین‌هایی بسازند که به ترمیم بافت آسیب‌دیده کمک می‌کنند. این درمان آزمایشی در موش‌هایی که دچار حملهٔ قلبی شده بودند، انقباض‌های قلب را قوی‌تر کرد و جریان خون را ۱۰ درصد افزایش داد. محققان امیدوارند در گام بعدی، اثربخشی این روش را در پستانداران بزرگ‌تر بررسی کنند و سپس آن را در انسان بیازمایند.

دکتر کاترین ویلسون، دانشیار گروه داروشناسی و موسسهٔ گوردون در دانشگاه کمبریج، گفت: «این نتایج واقعاً هیجان‌انگیزند. نارسایی قلبی درمان قطعی ندارد و روش ما می‌تواند بر کیفیت زندگی میلیون‌ها نفر در سراسر جهان تأثیر قابل‌توجهی بگذارد. این رویکرد علاوه بر رفع علائم نارسایی قلبی، ممکن است به قلب کمک کند تا خودش را ترمیم کند.»

سازوکار این درمان شبیه واکسن‌های مبتنی بر آر‌ان‌ای پیام‌رسان (mRNA) است که به سلول‌های بدن دستور می‌دهند پروتئین‌های ویروسی بسازند تا دستگاه ایمنی بتواند آن‌ها را بشناسد. در این درمان، دستورهای منتقل‌شده از طریق آر‌ان‌ای پیام‌رسان دو پروتئین به نام‌های مایک (Myc) و سیکلین تی‌۱ (Cyclin T1) را که تقسیم و تکثیر سلولی را تنظیم می‌کنند، فعال می‌کنند. با فعال شدن آن‌ها، سلول‌های عضلهٔ قلب دوباره شروع به تقسیم می‌کنند و به ترمیم بافت آسیب‌دیده کمک می‌کنند.

توان بازسازی سلول‌های عضلهٔ قلب پس از دوران کودکی بسیار محدود است. به طوری که در ۲۵ سالگی، سالانه حدود ۱ درصد از این سلول‌ها جایگزین می‌شوند و این میزان در ۷۵ سالگی به ۰.۴۵ درصد می‌رسد. در طول عمر انسان، کمتر از نیمی از سلول‌های اولیهٔ عضلهٔ قلب جایگزین می‌شوند.

قلب یک فرد بزرگسال پس از حملهٔ قلبی، ممکن است تا یک میلیارد سلول عضلانی، معادل ۲۵ تا ۳۳ درصد این سلول‌ها را از دست بدهد. از آنجا که این سلول‌های ازدست‌رفته جایگزین نمی‌شوند، قدرت انقباض قلب کاهش می‌یابد و بافت جوشگاهی تشکیل می‌شود. روندی که می‌تواند به نارسایی قلبی و در نهایت مرگ بینجامد.

درمان‌های فعلی نارسایی قلبی می‌توانند علائم را کاهش دهند و روند پیشرفت بیماری را کند کنند، اما توان بازسازی عضلهٔ ازدست‌رفتهٔ قلب را ندارند. به گفتهٔ دانشمندان، روش تازه نیز درمان قطعی نارسایی قلبی محسوب نمی‌شود. با این حال، حتی بهبودهای اندک در عملکرد قلب با کاهش مرگ‌ومیر و توانایی بیشتر بیماران در انجام  دادنفعالیت‌های روزمره ارتباط داشت.

در موش‌هایی که این درمان را دریافت کردند، بهبود عملکرد قلب پس از ۲۸ روز مشاهده شد و دست‌کم چهار ماه ادامه یافت. پیام ژنتیکی منتقل‌شده از طریق آر‌ان‌ای پیام‌رسان موقتی بود و پژوهشگران در حیوانات تحت آزمایش عارضهٔ جانبی مشاهده نکردند. موقتی بودن این پیام برای محدود کردن خطر رشد بیش‌ازحد سلول‌ها اهمیت دارد.

گروه پژوهشی در حال بهینه‌سازی این روش است و برای ادامهٔ کار از بنیاد قلب بریتانیا کمک مالی دریافت کرده است. پروفسور برایان ویلیامز، مدیر ارشد علمی و پزشکی بنیاد قلب بریتانیا، این درمان را «گامی مهم به جلو» خواند و گفت: «اینکه بتوانیم قلب انسان را به ترمیم خود واداریم، هدف دیرینهٔ متخصصان قلب است. قلب در دوران جنینی به‌راحتی ترمیم می‌شود، اما سلول‌های عضلهٔ قلب اندکی پس از تولد، توان بازسازی و ترمیم قلب را از دست می‌دهند.»

ویلیامز افزود: «به همین دلیل، پژوهش‌هایی از این دست که بتوانند توان بازسازی را دوباره در سلول‌های عضلهٔ قلب فعال کنند، هیجان‌انگیز است. درمان ژنتیکی به‌کاررفته در این پژوهش برای کمک به بیماران قلبی ظرفیت بالایی دارد. البته این پژوهش روی موش‌ها انجام شد و هنوز در مراحل اولیه است، اما در مسیر ساخت داروهایی که شاید بتوانند آسیب قلب پس از حملهٔ قلبی را ترمیم کنند، گام مهمی محسوب می‌شود.»