روند عارضه قلبی مرگبار بازگشت‌ناپذیر برای اولین بار معکوس شد

این عارضه مرگبار موسوم به آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین، ناشی از تجمع پروتئین‌های سمی چسبناک در قلب است

عامل این عارضه رسوب‌های متشکل از نوعی پروتئین در خون موسوم به ترانس تیرتین است - CANVA

مطالعه جدیدی درباره مواردی بی‌سابقه نشان داد محققان دریافته‌اند روند پیشرفت بیماری سه نفر که دچار نوعی عارضه قلبی احتمالا مرگبار بودند ناگهان برعکس شد و شاهد بهبود چشمگیر علائم بیماری این افراد بودند.  

این عارضه مرگبار موسوم به آمیلوئیدوز قلبی ترانس تیرتین، ناشی از تجمع پروتئین‌های سمی چسبناک در قلب است. تاکنون تصور می‌شد این عارضه بازگشت‌ناپذیر است، زیرا نیمی از بیماران مبتلا به این عارضه تا چهار سال پس از تشخیص جان می‌باختند.

اما طبق این مطالعه جدید که در نشریه پزشکی نیوانگلند (The New England Journal of Medicine) منتشر شده است، سه مرد ۶۸، ۷۶ و ۸۲ ساله که مبتلا به این عارضه بودند، بعدا بهبود یافتند.

پژوهشگران ازجمله محققانی از یونیورسیتی کالج لندن (یو‌سی‌ال) با استفاده از اسکن قلب که نشان داد پروتئین‌های آمولوئید جمع‌شده از بین رفته‌اند، برعکس شدن روند علائم بیماری را تایید کردند.

ماریانا فونتانا، نویسنده اصلی این تحقیق از یوسی‌ال، گفت: «اولین بار است که دیده‌ایم این عارضه قلبی می‌تواند بهبود یابد. تاکنون از چنین چیزی باخبر نبوده‌ایم و به این ترتیب انتظارمان از یافتن روش‌های جدید احتمالی درمان بالاتر رفته است.»

محققان همچنین شواهدی مبنی بر وجود پادتن‌هایی در بدن این سه مرد که به‌ویژه پروتئین‌های آمیلوئید را هدف گرفته‌اند یافتند‌، یعنی نوعی واکنش ایمنی که در بدن سایر بیمارانی که این عارضه در آن‌ها به‌صورت معمول پیشرفت می‌کند مشاهده نشده است.

جولیان گیلمور‌، دیگر نویسنده این پژوهش از یوسی‌ال‌، گفت: «تاثیر این پادتن‌ها در بهبود این بیماران به‌طور قطعی ثابت نشده است‌، اما داده‌های ما نشان می‌دهد به احتمال زیاد می‌توان این پادتن‌ها را در آزمایشگاه بازتولید و از آن‌ها به‌عنوان روش درمان استفاده کرد.»

Read More

This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)

طبق دانسته‌ها، عامل این عارضه رسوب‌های متشکل از نوعی پروتئین در خون موسوم به ترانس تیرتین است و ابتلا به آن می‌تواند ارثی یا غیرارثی باشد.

به گفته محققان، هدف روش‌های درمانی موجود کاهش علائم نارسایی قلبی مانند خستگی، تورم پاها یا شکم و تنگی نفس است‌، اما این روش‌ها با آمیلوئید مقابله نمی‌کنند.     

با پیشرفت فناوری‌های تصویربرداری در طول دهه‌ها، متخصصان بالینی توانسته‌اند این بیماری را در تعداد بسیار بیشتری از افراد تشخیص دهند.

در این تازه‌ترین مطالعه، پس از آن‌که مردی ۶۸ ساله اعلام کرد علائمش رو به بهبود است، پژوهشگران سوابق هزار و ۶۶۳ بیمار مبتلا به این عارضه مرگبار را بررسی کردند.

دو مورد دیگر نیز شناسایی شدند و سپس بهبود یافتن هر سه مرد با آزمایش خون و فناوری‌های تصویربرداری همچون اکوکاردیوگرافی تایید شد.

سپس بررسی بافت ماهیچه قلب یکی از این بیماران، واکنش التهابی عجیبی در اطراف رسوب‌های پروتئین آمیلوئید در قلب را نشان داد، واکنشی که در نمونه‌ بافت‌های بیمارانی که روند این عارضه در آن‌ها برعکس نشده بود مشاهده نشد.

پژوهشگران با بررسی‌های بیشتر پادتن‌هایی در بدن این سه بیمار کشف کردند که ارتباط ویژه‌ای با رسوب‌های پروتئین آمیلوئید داشتند.

 محققان معتقدند برای یافتن روش‌های درمانی که از تولید این پروتئین سمی و چسبناک جلوگیری کند، می‌توان این پروتئین‌ها را مهار کرد.

جون اسپایرز، مدیرعامل خیریه رویال فری، گفت: «این کار تحقیقاتی نه‌تنها نمایانگر پیشرفت بزرگی در درک ما از آمیلوئیدوز قلبی است، بلکه اساسا فرصت‌های تازه‌ای برای یافتن روش‌های موثرتر درمان ایجاد می‌کند.»

© The Independent