یک مطالعه جدید پیشنهاد می‌دهد که محیطی کم‌اکسیژن مشابه با هوای اطراف کمپ اصلی اورست، می‌تواند کلید مقابله و حتی وارونه کردن بیماری پارکینسون باشد.

این پژوهش که در مجله نیچر نوروساینس (Nature Neuroscience) منتشر شد، نشان می‌دهد که فرایندهای سلولی معیوب در مغز باعث تجمع بیش‌ازحد مولکول‌های اکسیژن می‌شوند که به علائم پارکینسون منجر می‌شوند.

محققان دانشکده پزشکی هاروارد گفتند که اکسیژن اضافی ظاهرا موجب تجزیه سلول‌ها در مغز می‌شود و این موضوع نشان می‌دهد که محدود کردن دریافت اکسیژن می‌تواند به کند شدن یا معکوس کردن علائم کمک کند.

بیماران مبتلا به پارکینسون به از دست دادن تدریجی سلول‌های عصبی در مغز دچار می‌شوند که به لرزش و کندی حرکات منجر می‌شود و بیش از ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان تحت تاثیر این بیماری قرار دارند.

سلول‌های عصبی تحت تاثیر پارکینسون همچنین به انباشت توده‌های پروتئینی سمی به نام اجسام لوی (Lewy bodies) تمایل دارند و برخی تحقیقات نشان می‌دهند که این توده‌ها در عملکرد میتوکندری‌ها، نیروگاه سلول، اختلال ایجاد می‌کنند.

مطالعات موردی اثبات‌نشده نشان داده‌اند که افراد مبتلا به پارکینسون در ارتفاعات بالاتر وضعیت بهتری دارند.

فومیتو ایچینوسه، نویسنده مقاله، گفت: «بر اساس این شواهد، ما به تاثیر هیپوکسی بر بیماری پارکینسون بسیار علاقه‌مند شدیم.»

وامسی موتا، یکی دیگر از نویسندگان این مقاله، گفت: «ما ابتدا دیدیم که اکسیژن کم می‌تواند علائم [بیماری‌های] مرتبط با مغز را در برخی بیماری‌های نادر که میتوکندری‌ها در آن‌ها تحت تاثیر قرار دارند، مانند سندرم لی و آتاکسی فریدریش، کاهش دهد... این سوال مطرح شد: آیا همین موضوع می‌تواند در بیماری‌های نورودژنراتیو [یعنی تخریب‌کننده سلول‌های عصبی] شایع‌تر مانند پارکینسون نیز صدق کند؟»

دانشمندان در این پژوهش، با تزریق توده‌های پروتئین آلفا‌ــ‌سینوکلئین که تشکیل اجسام لوی را آغاز می‌کند، شرایط مشابه پارکینسون را در موش‌ها القا کردند.

آن‌ها سپس موش‌ها را به دو گروه تقسیم کردند‌ــ یکی با تنفس هوای معمولی با ۲۱ درصد اکسیژن و دیگری به طور مداوم در محفظه‌هایی با ۱۱ درصد اکسیژن، معادل زندگی در ارتفاع حدود چهار هزار و ۸۰۰ متر (۱۶ هزار پا).

محققان دریافتند موش‌هایی که هوای معمولی تنفس می‌کردند، تنها سه ماه پس از دریافت تزریق پروتئین آلفا‌ــ‌سینوکلئین، سطح بالایی از اجسام لوی، سلول‌های عصبی مرده و مشکلات حرکتی شدید داشتند.

از سوی دیگر، موش‌هایی که در شرایط کم‌اکسیژن نگه داشته شدند، با وجود اینکه اجسام لوی در آن‌ها شکل گرفت، هیچ سلول‌ عصبی از دست ندادند و هیچ مشکل حرکتی نشان ندادند.

این نتایج نشان می‌دهد در حالی که هیپوکسی نمی‌تواند تشکیل اجسام لوی را متوقف کند، اما از سلول‌های عصبی در برابر آثار مخرب این توده‌های پروتئینی محافظت می‌کند.

محققان امیدوارند که این یافته‌ها بتواند به‌عنوان روشی جدید برای درک و توضیح و درمان پارکینسون، بدون هدف قرار دادن آلفا‌ــ‌سینوکلئین یا اجسام لوی، به کار گرفته شود.

دانشمندان همچنین دریافتند که درمان کم‌اکسیژن حتی وقتی شش هفته پس از تزریق، یعنی زمانی اعمال شد که علائم در حال ظاهر شدن بودند، همچنان موثر بود.

پس از شش هفته، مهارت‌های حرکتی موش‌ها بازگشت، رفتارهای مشابه اضطراب آن‌ها از بین رفت و از دست دادن سلول‌های عصبی در مغز متوقف شد.

وقتی دانشمندان سلول‌های مغزی موش‌ها را تجزیه و تحلیل کردند، دریافتند که موش‌های دارای علائم پارکینسون، نسبت به موش‌های گروه کنترل و آن‌هایی که هوای کم‌اکسیژن تنفس کرده بودند، در برخی از بخش‌های مغز، سطح بسیار بالاتری از اکسیژن داشتند.

آن‌ها به این مظنون شدند که اکسیژن اضافی احتمالا ناشی از اختلال عملکرد میتوکندری است.

محققان می‌گویند با خراب شدن نیروگاه‌های سلولی آسیب‌دیده در استفاده کارآمد از اکسیژن، اکسیژن تا مقداری مخرب انباشته می‌شد.

دکتر موتا گفت: «مشخص شد که اکسیژن بیش‌ازحد در مغز سمی است. ما با کاهش عرضه کلی اکسیژن، سوخت آن آسیب را قطع می‌کنیم.»

دانشمندان در حال کار روی داروهای «هیپوکسی به صورت قرص»‌اند که آثار اکسیژن پایین را برای درمان اختلالات ناشی از اختلال عملکرد میتوکندری تقلید می‌کنند.

با وجود آنکه این نتایج دلگرم‌کننده‌اند، محققان هشدار می‌دهند قبل از اینکه این یافته‌ها بتوانند به طور مستقیم برای درمان پارکینسون در انسان به کار روند، تحقیقات بیشتری لازم است.

دکتر موتا گفت: «ممکن است این یک درمان برای همه انواع زوال عصبی نباشد... اما این یک ایده و طرح قدرتمند است. ایده‌ای که ممکن است شیوه تفکر ما درباره درمان برخی از این بیماری‌ها را تغییر دهد.»