«اسفنج درد»؛ نورون‌های سلول‌ بنیادی که پیام درد را پیش از رسیدن به مغز مهار می‌کنند

در روش درمانی تازه، نورون‌های جدید در محل التهاب تزریق می‌شوند و کنار نورون‌های طبیعی بدن قرار می‌گیرند

عکس تزیینی‌ــ تصویر میکروسکوپی نورون‌های مشتق‌شده از سلول‌های بنیادی‌ــ SereNeuro Therapeutics

پژوهشگران با آزمایش یک درمان مبتنی بر نورون‌های مشتق‌شده از سلول‌های بنیادی روی نمونه‌های حیوانی، نشان داده‌اند که می‌توان با جذب سیگنال‌های درد و التهاب، درد مزمن ناشی از آرتروز را کاهش داد؛ رویکردی که در صورت تایید بالینی، می‌تواند جایگزینی بالقوه برای داروهای کدئین‌دار و مخدر در درمان درد باشد.

به گزارش لایو‌ساینس، این درمان آزمایشی با استفاده از نورون‌های خاص مشتق‌شده از سلول‌های بنیادی، توانست محرک‌های درد و التهاب را در زانوهای مبتلا به آرتروز در موش‌ها، «جذب» می‌کند. پژوهشگران می‌گویند امیدوارند این «اسفنج درد» به بیماران امکان دهد وابستگی به داروهای کدئین‌ برای تسکین درد را کاهش دهند یا متوقف کنند.

این نورون‌های مهندسی‌شده علاوه بر مهار درد، به بهبود ترمیم استخوان و غضروف در موش‌های تحت آزمایش هم کمک کردند. 

«اسفنج درد» چگونه عمل می‌کند؟

این درمان که با نام «اسن‌ان۱۰۱»‌‌(‌SN101‌) شناخته می‌شود، بر پایه سلول‌های بنیادی پرتوان انسانی (hPSC) است که قابلیت تبدیل شدن به هر نوع سلول بدن را دارند. در این پژوهش، این سلول‌ها به‌گونه‌ای مهندسی شدند که به نورون‌های حسی ویژه پردازش درد تبدیل شوند.

Read More

This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)

این نورون‌ها عملا مانند اسفنجی برای سیگنال‌ درد‌های التهابی عمل کردند و پیام‌های درد را پیش از آنکه به مغز منتقل شوند و ایجاد درد کنند، به دام انداختند.

به لحاظ نظری، این درمان می‌تواند برای انواع مختلف دردهای مزمن موثر باشد. با این حال، پژوهشگران تاکنون اثربخشی آن را فقط در استئوآرتریت،  شایع‌ترین نوع آرتروز، بررسی کرده‌اند.

استئوآرتریت یک بیماری تخریبگر مفاصل است که با التهاب و درد مزمن مفاصل مشخص می‌شود و عمدتا لگن، زانوها، پایین کمر و گردن را درگیر می‌کند. این بیماری باعث درد و خشکی مفاصل می‌شود و التهاب آن ناشی از تخریب استخوان، غضروف و سایر بافت‌ها است. برای این بیماری درمانی قطعی وجود ندارد.

استئوآرتریت در حال حاضر با تغییر در سبک زندگی، فیزیوتراپی و انواع مسکن‌ها مانند داروهای بدون نسخه و کدئین‌ها و تزریق استروئید کنترل می‌شود.

در حوزه بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی مانند ام‌اس، آلزایمر و پارکینسون، دانشمندان سال‌ها است روی استفاده از اچ‌پی‌‌اس‌‌سی‌ها برای جایگزینی یا ترمیم نورون‌های آسیب‌دیده کار می‌کنند، اما پژوهشگران در مورد اسن‌ان۱۰۱، رویکرد متفاوتی در پیش گرفتند. آن‌ها نورون‌های جدید مشتق‌شده از اچ‌پی‌‌اس‌‌سی‌ها در محل التهاب تزریق کردند تا در کنار نورون‌های حسی موجود باقی بمانند، نه اینکه جایگزین آن‌ها شوند.

این نورون‌های جدید به‌عنوان طعمه‌های زیستی عمل کردند و توانستند عوامل التهاب‌زا اطراف را پیش از آنکه نورون‌های اصلی بدن آن‌ها را دریافت‌ کنند، به خود متصل می‌کنند.

چرا «اسن‌ان۱۰۱» می‌تواند مهم باشد؟

درد مزمن به دردی گفته می‌شود که سه ماه یا بیشتر ادامه دارد و اغلب با داروهای مخدر یا کدئین‌دار مهار می‌شود که با اتصال به گیرنده‌های بدن، شدت درد را کاهش می‌دهند. با این حال، مخدرها عوارضی ناخواسته‌ مانند تهوع و استفراغ دارند و با خطر وابستگی همراه‌اند. با وجود این معایب، براورد می‌شود حدود ۹ درصد بیماران مبتلا به استئوآرتریت زانو به مصرف کدئین‌ها روی می‌آورند. ازاین‌ رو، دانشمندان همواره در جست‌وجوی روش‌های ایمن‌تر و موثرتر برای کنترل دردند.

استفاده از سلول‌های زیستی پیچیده که به‌طور طبیعی چندین گیرنده درد را بیان می‌کنند، ممکن است باعث شود اسن‌ان۱۰۱ از نحوه بروز درد و التهاب در بافت زنده بازنمایی دقیق‌تری ارائه دهد و درد را در همان منبع ایجاد آن مهار کند. در حالی که داروهای مخدر با اتصال به گیرنده‌های مغزی، صرفا احساس درد را به‌طور موقت مسدود می‌کنند و به سیگنال‌های ریشه‌ای درد نمی‌پردازند.

البته این پژوهش همچنان در مرحله پیش‌بالینی قرار دارد و پیش از استفاده در انسان، باید مراحل مهمی از جمله مطالعات رسمی سمی‌شناسی، ارزیابی‌های ایمنی بلندمدت و آزمایش‌های بالینی نخستین در انسان را پشت سر بگذارد.

پژوهشگران به چند محدودیت مهم در مطالعه اخیر خود اشاره کرده‌اند. یکی از این محدودیت‌ها، ایمنی‌زایی (immunogenicity) درمان است؛ یعنی اینکه آیا می‌تواند در بدن پاسخ ایمنی زیانبار ایجاد کند یا نه. محدودیت دیگر آن است که مفصل زانوی انسان و موش تفاوت‌های قابل‌توجهی دارند، از این رو برخی نتایج به‌دست‌آمده از مطالعه آرتروز در موش‌ها ممکن است قابل‌تعمیم به انسان نباشد. علاوه بر این، پردازش درد و برهم‌کنش‌های ایمنی‌ــ‌عصبی هم در موش و انسان تفاوت‌های اساسی دارد و این ممکن است هم اثربخشی درمان و هم دوام اثر درمان را تحت تاثیر قرار دهد.

بیشتر از علوم