پژوهشگران در دو تحقیق جدید، دو سازوکار احتمالی برای پیشگیری از آلزایمر یا کاهش آسیب‌های ناشی از این بیماری شناسایی کرده‌اند که یکی بر جلوگیری از تجمع پروتئین‌های آسیب‌زا در مغز و دیگری بر بازسازی پوشش محافظ رشته‌های عصبی متمرکز است.
به گزارش نیویورک‌پست، حدود یک نفر از هر ۹ فرد بالای ۶۵ سال به آلزایمر مبتلا است و شمار مبتلایان به‌سرعت رو به افزایش است. این بیماری که هنوز درمان قطعی ندارد، بیش از مجموع سرطان‌های پستان و پروستات جان افراد را می‌گیرد.
جلوگیری از تجمع پروتئین‌های آسیب‌زا
یکی از عوامل ژنتیکی مهم در ابتلا به آلزایمر، گونه‌ای از ژن آپولیپوپروتئین‌ئی۴ (APOE4) است که از هر چهار نفر، یک نفر حامل این ژن است. این افراد در مقایسه با دیگران، دست‌کم دو برابر و گاهی تا ۱۲ برابر بیشتر در معرض ابتلا به آلزایمر قرار دارند، اما همه حاملان این ژن بیمار نمی‌شوند.
پژوهشگران دانشگاه کلمبیا دریافتند برخی حاملان این ژن جهش نادری در ژن اف‌ان۱ (FN1) نیز دارند که می‌تواند در برابر آلزایمر اثر محافظتی داشته باشد.
Read More
This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)
ژن اف‌ان۱ مسئول تولید پروتئینی به نام فیبرونکتین است که در تشکیل بافت‌های بدن نقش اساسی دارد. با این حال، تجمع بیش‌ازحد این پروتئین اطراف رگ‌های خونی مغز می‌تواند عملکرد سد خونی‌مغزی را مختل کند و باعث ورود مواد مضر و کاهش دفع مواد زائد شود.
پژوهشگران مشاهده کردند جهش نادر اف‌ان۱ از تجمع اضافی فیبرونکتین جلوگیری می‌کند. آزمایش روی گورخرماهی‌ها نیز نشان داد میزان تجمع این پروتئین در نمونه‌های حامل جهش، به‌مراتب کمتر است.
چاغان کیزیل، از نویسندگان پژوهش، گفت این یافته ارتباط میان یک ویژگی ژنتیکی و سازوکار بیماری را روشن می‌کند و می‌تواند به روش‌هایی برای بازتولید این محافظت طبیعی منجر شود.
بازسازی پوشش محافظ رشته‌های عصبی
در پژوهشی دیگر، دانشمندان مؤسسه فناوری ماساچوست (MIT) دریافتند ژن آپولیپوپروتئین‌ئی۴ مسیر پیام‌رسانی سلولی را مختل می‌کند.
اختلال این مسیر باعث تجمع چربی در سلول‌های الیگودندروسیت می‌شود، که میلین، پوشش چربی محافظ رشته‌های عصبی، را تولید می‌کنند.
میلین برای انتقال صحیح پیام‌ها میان سلول‌های عصبی ضروری است. اختلال عملکرد الیگودندروسیت‌ها تولید میلین را کاهش می‌دهد که می‌تواند از نشانه‌های اولیه آلزایمر، پیش از بروز دیگر علائم، باشد.
پژوهشگران دریافتند مهار آنزیمی به نام جی‌اس‌کی۳بی (GSK3B) می‌تواند تجمع چربی در این سلول‌ها را کاهش دهد، عملکردشان را بهبود بخشد، و تولید میلین را افزایش دهد.
لی‌هویی تسای، از نویسندگان پژوهش، گفت این یافته‌ها علاوه بر شناخت بیشتر سازوکار اختلال سوخت‌وساز چربی در سلول‌ها، اهداف جدیدی برای تولید داروهای آینده فراهم می‌کنند.
