یک مطالعه جدید از دانشکده پزشکی استنفورد که پژوهشگران را کاملا غافلگیر کرد، نشان می‌دهد هدف قرار دادن آنزیم ال‌آرآر‌کی۲ (LRRK2) که در بسیاری از موارد پارکینسون ناشی از جهش ژنتیکی دیده می‌شود، می‌تواند ارتباط نورون‌ها و سلول‌ها را بازسازی کند و شاید کلید کند کردن پیشرفت این بیماری ناتوان‌کننده باشد.
این تحقیق که در نشریه «علامت‌های علم» (Science Signaling) منتشر شد، روی موش‌ها انجام گرفت و به گفته تیم پژوهشی، نتایج آن فراتر از انتظار بود، به طوری که دکتر سوزان ففر از استنفورد گفت: «ما کاملا شگفت‌زده شدیم که این‌قدر بهبودی مشاهده کردیم.»
طبق اطلاعیه مطبوعاتی دانشگاه استنفورد، در حدود ۲۵ درصد موارد بیماری پارکینسون، عامل اصلی نوعی جهش ژنتیکی است و یکی از شایع‌ترین این جهش‌ها به تولید آنزیم بیش‌فعال ال‌آرآر‌کی۲ منجر می‌شود.
به گزارش فاکس‌نیوز، وقتی فعالیت آنزیم ال‌آرآر‌کی۲ بیش از حد می‌شود، ساختار سلول‌های مغزی تغییر پیدا می‌کند و این موضوع ارتباط مهم بین نورون‌ها و سلول‌ها را که برای حرکت، انگیزش و تصمیم‌گیری حیاتی است، مختل می‌کند. هدف این مطالعه بررسی این بود که آیا یک مولکول خاص مهارکننده کیناز ال‌آرآر‌کی۲ به نام ام‌ال‌آی‌ــ۲ (MLi-2) می‌تواند اثر آنزیم‌های بیش‌فعال را معکوس کند یا خیر.
دانشمندان در این آزمایش، از موش‌هایی استفاده کردند که همان جهش ژنتیکی را داشتند که باعث فعالیت بیش‌ازحد ال‌آرآر‌کی۲ شد و علائمی مشابه مراحل ابتدایی پارکینسون را داشتند. آن‌ها به مدت دو هفته این مهارکننده را به موش‌ها خوراندند.
در ابتدا هیچ تغییری در ساختار مغز، پیام‌رسانی عصبی یا عملکرد نورون‌های دوپامین دیده نشد. با این حال، پس از سه ماه مصرف این مهارکننده، موش‌هایی که دچار آنزیم بیش‌فعال بودند، نورون‌هایشان تا حدی بازسازی شد که تقریبا شبیه موش‌های بدون این جهش ژنتیکی شدند.
توضیح اینکه نورون‌های دوپامین به سلول‌های عصبی گفته می‌شود که انتقال‌دهنده عصبی اصلی آن‌ها دوپامین است. این نورون‌ها دوپامین ترشح و از آن برای ارسال پیام به سایر نورون‌ها استفاده می‌کنند. دوپامین نقش‌های بسیار مهمی در مغز دارد، از جمله حرکت، پاداش، انگیزه، یادگیری و خلق‌وخو. در بیماری پارکینسون، این نورون‌ها به‌ویژه در ناحیه‌ای از مغز آسیب می‌بینند و از بین می‌روند که همین باعث کاهش دوپامین و بروز لرزش، کندی حرکت و سایر علائم می‌شود.
ففر در بیانیه‌ای اعلام کرد: «یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که مهار آنزیم ال‌آرآر‌کی۲ می‌تواند روند پیشرفت علائم را تثبیت کند، به شرط آنکه بیماری به اندازه کافی زود تشخیص داده شود.»
Read More
This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)
البته پژوهشگران اذعان می‌کنند که این مطالعه محدودیت‌هایی هم داشته است. ففر به فاکس نیوز دیجیتال گفت: «این تحقیق روی موش‌ها انجام شد، نه انسان‌ها، اما نتایج فعلی نشان می‌دهد که در بدن انسان‌ها هم احتمالا همین مسیرها درگیرند.»
اگرچه مطالعه روی نوع خاصی از پارکینسون با منشا ژنتیکی تمرکز داشت، آنزیم بیش‌فعال ال‌آرآر‌کی۲ در سایر موارد پارکینسون هم دیده می‌شود، بنابراین این روش درمانی ممکن است به چندین نوع بیمار مبتلا به پارکینسون و شاید حتی به بیماران با سایر بیماری‌های نورودژنراتیو (تحلیل‌برنده عصبی) هم کمک کند. تیم تحقیقاتی قصد دارد بررسی کند آیا سایر انواع پارکینسون هم می‌توانند از این درمان بهره‌مند شوند یا نه.
طبق گزارش بنیاد پارکینسون در آمریکا، پارکینسون یا مرگ تدریجی نورون‌های تولیدکننده دوپامین که به علائمی چون لرزش و سفتی بدن منجر می‌شود، تقریبا یک میلیون نفر را در آمریکا را تحت تاثیر قرار داده است. کارشناسان متفق‌القول‌اند که مداخله زودهنگام کلید اصلی درمان است، چرا که علائم پارکینسون اغلب سال‌ها پس از شروع بیماری ظاهر می‌شوند و تشخیص و درمان زودهنگام افراد در معرض خطر می‌تواند به‌طور بالقوه جلو از دست رفتن نورون‌ها را بگیرد یا حتی آن را معکوس کند.
ففر می‌گوید: «این یافته‌ها نشان می‌دهد که شاید بتوان شرایط بیماران مبتلا به پارکینسون را نه‌تنها تثبیت کرد، بلکه آن را بهبود هم بخشید.» او همچنین بر اهمیت انجام دادن آزمایش‌های ژنتیکی برای بیماران تاکید کرد تا بفهمند آیا می‌توانند در آزمایش‌های دارویی و درمان‌های تازه‌ای که در آینده ارائه می‌شود شرکت کنند یا نه.
