پژوهشگران دانشگاه عبری اورشلیم دریافتند که خاموش و روشن کردن نورون‌ها در کلاستروم باعث می‌شود موش‌ها یا از ماده مخدر استفاده کنند یا آن را نادیده بگیرند.
پژوهش مرکز علوم مغز دانشگاه عبری اورشلیم توانایی احتمالی مغز را برای تنظیم نیاز به مصرف ماده بسیار اعتیادآور فنتانیل نشان داده است. این یافته ممکن است به یافتن راه‌هایی برای درمان اعتیاد منجر شود.
تایمز اسرائیل با اعلام این خبر افزود که کشف به‌موقع این توانایی هم‌زمان است با مبارزه کشورهای سراسر جهان با بحران‌های سلامت عمومی ناشی از اعتیاد به فنتانیل و دیگر مواد مخدر مصنوعی. سالانه بیش از ۱۰۰ هزار نفر در آمریکا بر اثر مصرف بیش از حد مواد مخدر جان خود را از دست می‌دهند و فنتانیل عامل اصلی این مرگ‌ومیر است.
این نشریه اشاره می‌کند که اسرائیل نیز با بحران مواد مخدر مواجه است که در سال‌های اخیر با مصرف فنتانیل تشدید شده است. این ماده دست‌کم ۵۰ برابر قوی‌تر از هرویین و بسیار اعتیادآور است.
به دلیل اینکه بسیاری از پزشکان این داروها را برای درمان درد موثر می‌دانستند و آگاهی کافی از احتمال سوءمصرف، وابستگی، و اعتیاد به آن نداشتند، اسرائیل اکنون در سرانه تجویز نسخه‌های مسکن مخدر (شبه‌افیون) در جهان پیشتاز شده است.
مطالعه دانشگاه اورشلیم، که در نشریه معتبر کارنت بایولوژی (Current Biology) منتشر شده است، نقش کلاستروم را در واکنش مغز به مصرف فنتانیل برجسته می‌کند. این مطالعه، که در آزمایشگاه پروفسور آمی سیتری، متخصص عصب‌شناسی، روی موش‌ها انجام شد، در جست‌وجوی درک این نکته بود که کلاستروم چگونه از انتخاب اطلاعات حسی مرتبط پشتیبانی می‌کند و سپس مغز چگونه تجربه‌هایی را رمزگذاری می‌کند که پایه و اساس عادت‌ها، اجبارها، و اعتیاد به مواد مخدر را می‌گذارد.
سیتری گفت: «کلاستروم ورقه یا پرده‌ای نازک از نورون‌هاست که زیر کورتکس (قشر مغز) قرار دارند. کلاستروم بسیار نازک است و تقریبا با تمام قشر مغز در ارتباط است، اما بیشتر با ناحیه پیشانی مرتبط است که به منطق و تصمیم‌گیری و اراده ربط دارد.»
«آنچه در سال‌های اخیر از این آزمایشگاه و سایر آزمایشگاه‌ها آموخته‌ایم این است که کلاستروم ناحیه‌ای است که با نواحی پیشانی ارتباطی بسیار قوی برقرار می‌کند و تا حد زیادی فعالیت آن‌ها را مشخص می‌کند.»
سیتری در مطالعه‌های پیشینش نقش کلاستروم را در تنظیم نحوه شکل‌گیری نیاز موش‌ها به کوکایین بررسی کرده است. گروه سیتری با بروز بحران فنتانیل تصمیم گرفت این موضوع را بررسی کند که آیا نورون‌های کلاستروم در خودداری از مصرف و مدیریت مصرف مواد شبه‌افیون نقش دارد یا خیر.
آن‌ها این آزمایش‌ها را روی موش‌ها نیز انجام دادند، چون در این مورد، مطالعه مغز انسان از راه اسکن ممکن نبود.
سیتری گفت: «مطالعه این موضوع در انسان بسیار دشوار است. اگر ام‌آرآی کنید، می‌بینید که تشخیص [کلاستروم] از ناحیه قشر کناری آن، که قشر منزوی نامیده می‌شود، بسیار دشوار است. نقش قشر منزوی تنظیم و مهار انگیزه‌های درونی و نحوه ایجاد انگیزه برای رفتارهایی مانند غذا خوردن و میل جنسی است.»
او در ادامه توضیح داد: «وضوح تصویر ام‌آرآی به آن حد نیست که بتوانیم تفکیک کنیم چه چیزی را باید به قشر منزوی و چه چیزی را باید به کلاستروم نسبت دهیم.»
محققان با دادن فنتانیل به موش‌ها دریافتند که کلاستروم آن‌ها فعال شده است.
سیتری گفت: «همین امر انگیزه ما را برای مطالعه بیشتر کرد.»
Read More
This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)
این دانشمندان دریافتند که کلاستروم تنظیم‌کننده مصرف فنتانیل است. آن‌ها ابتدا با استفاده از ابزارهای ژنتیکی، که می‌تواند به نورون‌های خاصی در مغز موش دسترسی پیدا کند، کلاستروم مغز موش‌ها را خاموش کردند. این کار به فعال شدن بیش از حد قشر پیشانی هنگام مصرف فنتانیل منجر شد.
سیتری گفت: «موش‌ها مقدار بیشتری از فنتانیل مصرف کردند و حتی مصرف بیش از حد و افراطی کردند.»
این گروه رفتار موش‌ها را این طور تعبیر کرد که موش‌ها تسلیم دارو شدند و نتوانستند در برابر مصرف آن مقاومت کنند. موش‌ها تا «نشئگی کامل» به مصرف ادامه دادند و بعد، از مصرف دست برداشتند. اما طولی نکشید که برگشتند و دوباره این فرایند را از سر گرفتند.
سپس، محققان برای روشن کردن کلاستروم و فعال کردن آن از پالس لیزری استفاده کردند. این کار باعث شد موش‌ها علاقه خود را به فنتانیلی که به آن‌ها داده شده بود از دست بدهند.
سیتری گفت: «مثل این بود که اگر خودداری آن‌ها را فعال می‌کردیم، ترجیح می‌دادند فنتانیل مصرف نکنند.»
این گروه سطح فعالیت کلاستروم را در زمانی که موش‌ها فنتانیل مصرف می‌کردند اندازه‌گیری کردند و دریافتند که فعالیتی وجود ندارد. فقط اطلاع موش‌ها از اینکه قرار است فنتانیل دریافت کنند باعث می‌شد فعالیت نورون‌ها پیش از شروع اثر فنتانیل متوقف شود. سپس، در پایان مصرف افراطی و دور شدن از این ماده، فعالیت کلاستروم از سر گرفته می‌شد.
تایمز اسرائیل از سیتری سوال کرد که آیا می‌توان نتایج این مطالعه روی موش‌ها را به انسان هم تعمیم داد؟
سیتری گفت دو فرضیه وجود دارد. اول اینکه افراد مستعد اعتیاد یا کسانی که در مهار محرک‌ها مشکل دارند، احتمالا مقدار بیشتری ماده مخدر مصرف می‌کنند و به همین دلیل راحت‌تر در مسیر اعتیاد قرار می‌گیرند.
«این افراد ممکن است به هر دلیل به نقص عملکرد کلاستروم دچار باشند. کلاستروم این افراد یا به کنترل عصبی سایر ساختارهای مغز پاسخ نمی‌دهد یا کوچک‌تر است یا اثر کمتری بر قشر مغز دارد. این امر باید در آینده بررسی شود، چون ممکن است به ما کمک کند افراد مستعد اعتیاد را از کسانی که کمتر احتمال دارد به اعتیاد دچار شوند تشخیص دهیم.»
گزینه دیگر، بررسی این نکته است که چگونه ترکیبات دارویی (مخدر) موجود ممکن است بتواند با افزایش فعالیت کلاستروم به افرادی خاص کمک کند که در برابر مصرف بیش از حد فنتانیل مقاوم‌تر شوند.
به گفته سیتری، می‌توانیم به مخدرها یا ترکیبات مخدر به‌منزله درمان‌های دارویی فکر کنیم.
او گفت شاید حتی بد نباشد که به خود فنتانیل نیز نگاهی بیندازیم و ببینیم آیا چیزی در آن هست که باعث کاهش فعالیت کلاستروم در همه افراد شود. این امر، با توجه به وابستگی سریع به فنتانیل، منطقی به نظر می‌رسد.
سیتری قصد دارد، در واکنش به فوریت بحران سلامت عمومی جهانی، به بررسی رابطه کلاستروم با فنتانیل ادامه دهد.
او گفت: «امیدواریم بتوانیم مخدرهایی پیدا کنیم که مصرف را تعدیل کنند و به این شکل، به کاهش مصرف کمک کنند.»
