دانشمندان دو ترکیب را شناسایی کرده‌اند که احتمالا قادرند آسیب‌های عصبی ناشی از بیماری ام‌اس (اسکلروز چندگانه) را ترمیم کنند. این مولکول‌ها که کی‌۱۰۲ (K102) و کی۱۱۰ (K110) نام دارند، نه‌تنها سبب ترمیم میلین آسیب‌دیده (غلاف محافظ اطراف فیبرهای عصبی) می‌شوند، بلکه به نظر می‌رسد پاسخ ایمنی مخرب محرک بیماری را نیز تنظیم می‌کنند.

ام‌اس یک اختلال خودایمنی است که در آن سلول‌های ایمنی به اشتباه به میلین حمله می‌کنند و ارتباط بین نورون‌ها را مختل می‌‌کنند، فرایندی که به بروز علائمی مانند مشکلات حرکتی، اختلال‌های بینایی، مشکلات حسی و کاهش عملکرد شناختی منجر می‌شود. 

درمان‌های فعلی می‌توانند روند پیشرفت بیماری را آهسته‌‌تر کنند یا دفعات عود را کاهش دهند، اما هیچ‌یک قادر به بازگرداندن عملکرد عصبی از‌دست‌رفته نیستند. یافته‌های جدید مسیر احتمالی درمان‌هایی را نشان می‌دهد که به‌جای توقف آسیب، توان ترمیم سیستم عصبی را دارند.

کی‌۱۰۲ به‌ویژه در نمونه‌های مشتق از سلول‌های بنیادی انسان نتایج چشمگیری نشان داده، که دستاوردی مهم برای حرکت به‌سوی استفاده بالینی است. 

هر دو ترکیب به گروهی از مولکول‌ها تعلق دارند که گیرنده استروژن بتا (ERβ) را فعال می‌کنند؛ این گیرنده‌ در بخش‌های مختلف مغز حضور دارد و نقش ضدالتهابی و محافظت عصبی دارد. پژوهش‌های پیشین نشان داده بود که فعال‌سازی این گیرنده می‌تواند مغز را به میلین‌سازی مجدد تحریک کند، اما همه ترکیباتی که این گیرنده را هدف می‌گیرند کارایی یکسانی ندارند. این مولکول‌های جدید پس از بررسی بیش از ۶۰ ترکیب مشابه و ارزیابی ویژگی‌هایی مانند گزینش‌پذیری گیرنده، ایمنی و توان عبور از سد خونی‌ـ‌مغزی انتخاب شده‌اند.

در آزمایش روی چند مدل حیوانی، این ترکیبات باعث افزایش میلین‌سازی مجدد، کاهش از دست‌ رفتن آکسون‌ها، بهبود عملکرد حرکتی و حفظ مسیرهای بینایی شدند. 

در این پژوهش، از روش‌های غیرتهاجمی برای پایش روند ترمیم عصب در حیوانات زنده استفاده شد. تحلیل شاخص‌های زیستی نشان داد این ترکیبات واسطه‌های التهابی را سرکوب می‌کنند و کی‌۱۰۲ به‌طور خاص سطوح ژن‌های کلیدی میلین‌سازی را احیا می‌کند و با تنظیم ژن‌های مرتبط، به بهبود انعطاف‌پذیری میتوکندری کمک می‌کند.

این پژوهش همچنین جایگاه این یافته‌ها را در چشم‌انداز وسیع‌تر درمان‌های ام‌اس بررسی می‌کند. تلاش‌های قبلی برای میلین‌سازی مجدد، داروی کلماستین، متفورمین و هورمون‌های تیروییدی نتایج محدود یا متناقضی داشته‌اند. درمان‌های استروژنی نیز، به‌رغم برخی موفقیت‌ها، با تردیدهایی به‌دلیل عوارض جانبی همراه بوده‌اند. این ترکیبات جدید ممکن است مسیر ایمن‌تری برای بهره‌گیری از استروژن در محافظت عصبی باشند.

فناوری مربوط به ترکیبات کی‌۱۰۲ و کی‌۱۱۰ به شرکت زیست‌فناوری کادنزا بایو (Cadenza Bio) واگذار شده و این شرکت در تدارک آغاز کارآزمایی‌های بالینی است. در صورت اثبات ایمنی و اثربخشی در انسان، این مولکول‌ها با امکان ترمیم مستقیم آسیب عصبی، می‌توانند گامی مهم در درمان انواع عودکننده و پیشرونده ام‌اس باشند.